...n sindromul Marfan distrofie a tesutului conjunctiv, ca urmare a unui anevrism al sinusului Valsalva sau a unui anevrism disecant al aortei. De asemenea, I.A. este gasita si in sindromul Hurler depunerea de substante polimucozaharide la nivelul sigmoidelor. In cazul aortei disecante, I.A. este frecventa. In ateromatoza I.A. este datorita atat dilatatiei aortei initiale, cat si leziunilor ateromatoase valvulare. In I.A. prezenta si in unele cazuri de spondilartrita anchilopoietica, leziunea valvulara este determinata de placile fibroase depuse la acest nivel si pe o mica distanta a aortei initiale. I.A. traumatica poate fi provocata de traumatisme ale toracelui. Endocardita bacteriana instalata pe fondul unui aparat valvular aortic indemn poate produce o I.A. Dilatarile importante ale ventriculului stang, intalnite mai ales in cadrul unor hipertensiuni arteriale severe sau al unor paroxisme de hipertensiune, conduc la aparitia I.A. functionale.FiziopatologieIn I.A. refluarea diastolica este urmarea alterarilor valvulei aortice, sau a dilatarii aortei sau a inelului orificial. Gradul refluarii depinde de importanta deteriorarii valvulare, de starea miocardului si a infundibulului aortic, acesta din urma avand rol in inchiderea orificiului aortic.In I.A., volumul sistolic total al ventriculului stang este alcatuit din volumul sistolic efectiv si volumul refluat. Marimea volumului refluat depinde de suprafata orificiului de refluare, de durata diastolei si diferenta de presiune dintre aorta si ventriculul stang. Tahicardia scazand durata diastolei, reduce volumul de sange refluat, constituind astfel un mecanism de compensare. In cursul diastolei ventriculul stang primeste volumul de sange normal care vine din atriul stang, la care se adauga volumul de sange refluat. Daca ventriculul stang se gaseste in faza de compensare, el reuseste sa ejecteze un volum de sange sistolic total crescut fata de cel normal volumul de sange primit din atriul stang plus volumul regurgitat. Cresterea volumului de sange telediastolic sfarsitul diastolei duce la alungirea fibrelor miocardice, care, conform, legii lui Starling, sporeste energia contractiei ventriculului stang. In felul acesta, cresterea suprafetei peretelui ventricular permite acestuia sa ejecteze acelasi volum de sange, cu o scurtare mica a fibrelor. Fibrele alungite insa trebuie sa dezvolte o tensiune mai mare pentru a mentine aceeasi presiune intracavitara. Aceste fenomene se exprima prin dilatarea ventriculului stang, la care se adauga in mai mica masura si o hipertrofie. La aceste fenomene se adauga dilatatia inelului aortic, care permite ventriculului stang sa ejecteze volumul sistolic cu un consum de energie mai mic.In momentul in care mecanismele de compensare sunt depasite, ventriculul stang nu mai este capabil sa mentina un volum sistolic eficient, aparand semnele insuficientei ventriculare stangi, care corespund unui grad important de dilatatie si hipertrofie ventriculara.In ceea ce priveste circulatia coronariana, datorita cresterii tensiunii intraparietale si a hipertrofierii ventriculului stang, se mareste consumul de O2 si datorita scurgeri retrograde a sangelui prin coronare in timpul diastolei produse de scaderea presiunii intraaortice si, poate, de fenomenul de aspiratie se realizeaza un dezechilibru intre nevoile de O2 ale miocardului si aportul coronarian, aparand astfel o insuficienta coronariana functionala. Uneori, la bolnavii mai in varsta, se adauga si o ateromatoza coronariana, care explica existenta angorului. In I.A. luetica insuficienta coronariana este determinata de procesul de aortita luetica, care intereseaza si ostiile coronariene.SimptomatologieManifestari functionale. In unele cazuri I.A. este bine tolerata. Alteori apar tulburari subiective. Printre acestea mai frecvente sunt senzatiile de pulsatii puternice, de batai violente ale vaselor gatului mai accentuate in pozitia de decubit dorsal, senzatii de pulsatii in gat ca urmar...
Download